O sistema endócrino e a covid-19
O artigo COVID‑19 and the endocrine system: exploring the unexplored faz uma revisão sobre a covid-19 e as manifestações endocrinológicas. Várias glândulas expressam enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), necessária para que o vírus infecte a célula. Os autores ressaltam que muito do que é comentado nessa revisão provêm de dados da epidemia de SARS ocorrida em 2003 (também causada por um coronavírus) e estudos em animais.
O pâncreas expressa mais ECA que o pulmão (tanto na parte exócrina quanto endócrina) e 17% dos pacientes graves têm aumento de amilase. Nos pacientes com SARS, foi descrita hiperglicemia na ausência de uso de glicocorticoide e diabetes agudo, além da documentação da presença do vírus em tecido pancreático. Na infecção do pâncreas exócrino, pode haver a liberação de citocinas como TNF-α e interferon-γ, levando à piora da resistência insulínica.
Em covid-19, foi evidenciada maior presença de hipocalemia, provavelmente provocada por downregulation da ECA no pulmão, redução da degradação de angiotensina 2 e aumento da ação da aldosterona, o que por sua vez ajuda a piorar a resistência insulínica.
A pior evolução do diabetes em pacientes com covid-19, incluindo síndrome respiratória aguda grave, pode estar relacionada ao downregulation da ECA 2 e à inflamação crônica, tornando esses pacientes mais predispostos à tempestade de citocinas que acontece na forma fulminante da covid-19. Portanto recomenda-se bom controle glicêmico dos pacientes.
O tecido adiposo expressa ECA 2, e soma-se o fato de os obesos terem mais inflamação, o que aumenta as chances de má evolução no caso de uma infecção por covid-19.
O testículo tem a maior expressão de ECA 2 do organismo, e dados em covid-19 sugerem lesão testicular (assim como em SARS) com redução da testosterona e elevação de LH. Dados da função ovariana não estão disponíveis até o momento.
Muito pouco se sabe em relação ao vírus da covid-19, e chama a atenção para o potencial dano em órgãos endócrinos.”
Com relação à adrenal, há a hipótese de que parte da sequência de aminoácidos do vírus da SARS mimetiza o ACTH e os anticorpos produzidos podem destruir parte do ACTH endógeno e levar à deficiência relativa de cortisol. Como existe homologia de 90% da sequência do vírus da covid-19 com o da SARS, propõe-se esse mecanismo afetando a produção de cortisol. Porém não há dados da dinâmica do cortisol em covid-19.
No eixo hipotálamo-hipofisário, autópsias de pacientes com SARS mostraram presença do genoma viral no hipotálamo. Clinicamente, verificou-se a presença de hipocortisolismo central em 40% dos pacientes com SARS. Não há dados para covid-19, mas poderia haver hipofisite ou dano direto, já que há ECA 2 na hipófise e hipotálamo. Naqueles portadores de diabetes insipidus, pode haver perda de água pela febre e taquipneia, havendo tendência à hipernatremia.
Há dados muito escassos com relação à tireoide. Em pacientes com SARS, detectou-se níveis mais baixos de T3 e T4 (que podem se dever à síndrome do eutireoidiano doente), além de lesão de células foliculares e parafoliculares em autópsias.
O estudo tem relevância no momento atual, pois muito pouco se sabe em relação ao vírus da covid-19, e chama a atenção para o potencial dano em órgãos endócrinos. Há terreno amplo para pesquisas que auxiliem a melhorar a compreensão sobre a etiopatogenia da doença, que tem manifestação sistêmica.
Dr. Sergio Setsuo Maeda – clique para visualizar o CV Lattes
Referências
COVID‑19 and the endocrine system: exploring the unexplored
J Endocrinol Invest. 2020 May 2. doi: 10.1007/s40618-020-01276-8.
imagem: iStock
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